Тиолопривные эффекты окисленных производных адреналина

406Иное значение в механизмах устойчивости эритроцитов к повреждению окислителями, по-видимому, имеют такие факторы, как более высокая лактатдегидрогеназная и АТФ-азная активность у менее резистентных клеток.

Возможно, что относительный дефицит НАДФ Н, необходимого, как мы отмечали выше, для регенерации HS-глютатиона, клетка стремится компенсировать за счет усиленного образования в процессе гликолиза, и активирование лактатдегидрогеназы связано с усилением последнего.

В свою очередь, более высокий уровень АТФ-азной активности в эритроцитах с пониженной резистентностью может быть обусловлен как более высоким выходом АТФ при активации гликолиза, так и необходимостью более интенсивного расходования энергии АТФ для обеспечения структурной целостности мембран, менее устойчивых к повреждению.

Спекулятивный характер этих предположений делает необходимым изучение поднятых вопросов в ходе дальнейших исследований.

Ведущим звеном патогенеза многих заболеваний являются нарушения механизмов регуляции клеточных функций, в осуществлении которой важная роль принадлежит гормонам.

Нарушения механизмов синтеза и транспорта гормонов, их распределения в органах и тканях организма и взаимодействия с «мишенью», химическая модификация молекулы гормона — все эти явления приводят к возникновению и развитию патологических реакций.

К настоящему времени накоплены многочисленные сведения о значении катехоловых аминов в регуляции клеточных функций. Вместе с тем, сравнительно немногое известно об особенностях биологического действия продуктов метаболизма катехоламинов. Общепринято считать, что основным путем метаболических превращений адреналина является его деградация по моноаминоч-сидазному пути. Однако ряд авторов полагает, что при определенных условиях возможно окисление адреналина по хиноид-ному пути