Гипоксия и кровопотеря

аппарат УЗИ серии E-CUBE Определенную роль в начальном уменьшении сопротивления брюшного русла играют особенности его реактивности, а именно уже отмеченная ранее, меньшая, чем в некоторых других зонах, чувствительность к нейрогуморалышм вазоконстрикторным влияниям.

В условиях компенсаторного увеличения минутного объема в брюшное русло, тонус которого не повышен, направляется дополнительное количество крови из сократившихся сосудистых областей (почки, скелетная мускулатура). В результате происходит пассивное уменьшение сопротивления русла и увеличение брюшного кровотока. Другой фактор вазодилятации- метаболический — довольно сложен по своему характеру. На ранних стадиях гипоксии речь может идти об уже упомянутой реактивной гиперемии сосудов кишечника и печени в ответ на дефицит кислорода. При глубокой кислородной недостаточности имеет место поражение вырабатывающих энергию микроструктур печеночных клеток (Brauer, 1963; Molbcrt, 1957; Moore, 1959; Neubert, 1959).

Возникают нарушения метаболизма органа, обуславливающие понижение сосудистого тонуса, в том числе и брюшного русла. В качестве конкретных механизмов гипотензивного эффекта печени в условиях выраженной гипоксии выделяют: 1) усиленное образование гипоксической печенью сосудорасширяющего вещества (VDM) — ферритипа; 2) нарушение синтеза гипертензипогена; 3) понижение активности холинэстеразы крови (Fischer, 1961; Popper, Schaffner, 1957; Selkurt, 1959).