Количество крови

930734_3Сдавление путей оттока брюшного русла отечными клетками печени еще более углубляет застой. В далеко зашедших случаях дело доходит до центролобуляр-ного некроза (Andrews, 1949; Meagraith, 1949; Moon, 1948; Popper, Schaf-fner, 957).

Депонирование крови, замедляя линейный кровоток в печени, в какой-то степени способствует более полной экстракции кислорода органом. Насыщение кислородом крови печеночной вены значительно уменьшается (Myers, 1955). Однако, как уже упоминалось, это не спасает положения. Потребление кислорода брюшными органами падает (Selkurt, 1956). Углубляющаяся тканевая аноксия вызывает повышение проницаемости сосудов. Последнее вместе с переполнением венозного и капиллярного русла обусловливает выход жидкости в направлении сосудистое русло — ткань (И. Р. Петров, 1962).

Значительное накопление жидкости в брюшной полости наблюдалось при экспериментальном шоке, вызванном висцеральной травмой, длительным падением артериального давления (Г. Ш. Васадзе, 1957; В. К. Кулагин, 1960), ишемией кишечника (Маг-ston, 1963). Выход жидкости из сосудов в ткань печени вызывает отек ее, что способствует дополнительному сдавлению путей оттока чревного русла (Popper, Schaffner, 1957). Нарушение проницаемости и парез сосудов обусловлены также поражением трофической функции нервной системы, сдвигами электролитного и гормонального баланса (Abramson, 1962) (см. стр. 186).